Laraghの仮説

523日日曜日は、品川で行われた「Salt and Hypertension Symposium」へ行ってきました。多くの演者の先生が、高血圧のメカニズムの説明でふれていたのが、Laraghの仮説でした。

Laraghの仮説では、高血圧のメカニズムとして

①レニンーアンギオテンシン系、②ナトリウム蓄積(sodium retention)をあげていた。

 

正常の腎臓が高血圧にさらされて、Na摂取量が正常なら、レニン分泌は限りなくゼロになる。高レニン高血圧は血圧が同じ場合、低レニン高血圧より、血管収縮が強い(vasoconstricted)。

低レニン高血圧では、ナトリウム量(sodium volume)が多く、ナトリウムを排泄する薬剤(利尿剤やカルシウム拮抗剤)が効果的。

 

講演会では、利尿剤がナトリウムを排泄するのは服用後1週間くらいで、その後は循環血液量を減らし全身の血管抵抗を取ることで、利尿剤は降圧効果を示しているということでした。この理論は、ARBACE阻害薬を服用しても、ナトリウム摂取が多いと、血圧が下がらないことを明確に説明している。

 

Abnormal sodium metabolism and plasma renin activity (renal renin secretion) and the vasoconstriction volume hypothesis: implications for pathogenesis and treatment of hypertension and its vascular consequences (heart attack, stroke). Laragh JH, Sealey JE. Clin Chem. 1991 Oct;37(10 Pt 2):1820-7. Review.


 



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N. Ishizuka

Author:N. Ishizuka
糖尿病専門医です。インスリン分泌の基礎研究を経て臨床に戻りました。これまで読んだ論文を臨床に生かしていこうと思い、ブログ形式でまとめています。

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