SGLT2阻害薬の講演会(2)

先週は、ルセオグリフロジン講演会でした。SGLT2阻害薬がグルカゴンを上昇させるという報告は、Dr. DeFronzo らの論文と同時にもう1報、JCIに掲載されていました。
SGLT2阻害薬の服用により、尿糖が増加しグルコースを喪失するために、代償的に末梢でグルコース利用が低下、グルカゴンが増加し肝臓では糖産生が増加する。エネルギーとして利用する基質が、グルコースから脂肪へ変わる。
 
まとめ
2型糖尿病66人、empagliflozin 1回服用あるいは、4週間服用での結果
4週間服用で、絶食3時間後の肝糖産生は25%増加しているが、血糖値は低下する。
食事後、血糖値、インスリンのAUCは低下する。グルカゴンは増加。
 
組織での糖利用 (tissue glucose disposal) が低下する。
(oxidative glucose disposal、non oxidative glucose disposal が低下し脂肪酸化が増加している)
内因性糖産生 (endogenous glucose production) が増加する。
正常値の範囲内で、GLP-1は増加している。
 
SGLT2阻害薬は、グルコースと競合することによりSGLT2を阻害する。
"Competitive binding of empaglifrozin to tubular SGLT2"
 
SGLT2阻害薬の長期服用は、エネルギーの基質をグルコースから脂肪へと変化させる
”Chronic dosing shifted substrate utilization from carbohydrate to lipid.”
 
1. Metabolic response to sodium-glucose cotransporter 2 inhibition in type 2 diabetic patients Ele Ferrannini, Elza Muscelli, Silvia Frascerra, Simona Baldi, Andrea Mari, Tim Heise, Uli C. Broedl, Hans-Juergen Woerle  J Clin Invest. 2014; 124(2):499–508 doi:10.1172/JCI72227

 


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N. Ishizuka

Author:N. Ishizuka
糖尿病専門医です。インスリン分泌の基礎研究を経て臨床に戻りました。これまで読んだ論文を臨床に生かしていこうと思い、ブログ形式でまとめています。

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