アンドロゲン受容体シグナルは、インスリン分泌を増強する。

テストステロン欠乏は肥満にかかわらず血糖値が上昇しやすい。
抗アンドロゲン治療を行う前立腺がん患者では2型糖尿病を発症しやすい。

ヒトの男性、オスのマウスの膵島で、アンドロゲン受容体はインスリンと共存し、大部分は核外に存在する。
テストステロンは、核外のアンドロゲン受容体を介して、cAMP 依存性にグルコース刺激インスリン分泌を増強する。

アンドロゲン受容体の活性化は、GLP-1によるグルコース刺激インスリン分泌を増強する。

Navarro G. et al. Extranuclear Actions of the Androgen Receptor Enhance Glucose-Stimulated Insulin Secretion in the Male. Cell Metab. 2016 Apr 26. pii: S1550-4131(16)30118-8.
膵β細胞特異的にアンドロゲン受容体(AR) を欠損させたオスのマウスでは、Dihydrotestosterone によるグルコース刺激下のインスリン分泌増強作用が認められない。

Wortham M, Sander M. High T Gives β Cells a Boost Cell Metab. 2016 May 10;23(5):761-3.

Keating NL, O'Malley A, Freedland SJ, Smith MR. Diabetes and cardiovascular disease during androgen deprivation therapy: observational study of veterans with prostate cancer. J Natl Cancer Inst. 2012 Oct 3;104(19):1518-23.


関連記事
プロフィール

N. Ishizuka

Author:N. Ishizuka
糖尿病専門医です。インスリン分泌の基礎研究を経て臨床に戻りました。これまで読んだ論文を臨床に生かしていこうと思い、ブログ形式でまとめています。

最新記事
カテゴリ
アクセスランキング
[ジャンルランキング]
学問・文化・芸術
102位
アクセスランキングを見る>>

[サブジャンルランキング]
自然科学
13位
アクセスランキングを見る>>
検索フォーム