グルカゴンの生理作用 (2)

 ・インスリン、GABA、レプチン (leptin) は、グルカゴン分泌を抑制 する。insulin のParacrine 濃度は、2000-4000 μU/ml
・中枢神経系からも制御される。

グルカゴンはグルカゴン受容体を介して細胞内 cAMP濃度を上昇させ、Protein kinase A (PKA) を活性化する。
PKAは、糖新生に重要な glucose-6-phosphate、PEPCK の発現を増加させ、糖新生へ誘導する。
さらに、PKA は、cAMP-Responsive Element Binding Protein (CREBP)、peroxisome proliferator–activated receptor γ coactivator (PGC)1aを活性化する。
Salt-inducible kinase (SIK) 2 はPKAにより活性化される。SIK2 は、CREBP-regulated transcription coactivator 2 (CRTC2) をリン酸化し活性化する。

Pearson MJ, Roger H. Unger RH, Holland WL. Clinical Trials, Triumphs, and Tribulations of Glucagon Receptor Antagonists Diabetes Care 2016 Jul; 39(7): 1075-1077

Maruyama H, Hisatomi A, Orci L, Grodsky GM, Unger RH. Insulin within islets is a physiologic glucagon release inhibitor. J Clin Invest. 1984 Dec;74(6):2296-9.

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N. Ishizuka

Author:N. Ishizuka
糖尿病専門医です。インスリン分泌の基礎研究を経て臨床に戻りました。これまで読んだ論文を臨床に生かしていこうと思い、ブログ形式でまとめています。

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