ハブとなるβ細胞

グルコースに対する膵島の反応は、1-10%のβ細胞が、ハブとなりペースメーカーの役割を果たしている。
gap junction 阻害薬処置で、ハブ細胞の検出数は低下する。

ハブ細胞は、未分化と成熟の両面をもつ
他の細胞に比べ、インスリン含量、PDX-1、Nkx6.1の発現は低下している。Ngn3 の発現は認めず、グルカゴンとは共染色しない。
グルコキナーゼの発現は増加している。ミトコンドリアタンパク Tomm20は他の細胞と同等の発現。
グルコキナーゼ発現が増加しているため、周囲の細胞に比べ、グルコース上昇に対し敏感であるかもしれない。

糖尿病に類似した サイトカインによる proinflammatory な環境や、gluco(lipo)toxicity な環境でハブ細胞数は短期間に減少する。
gap junction マーカーconnexin-36の発現も低下する。

ハブ細胞の電気的興奮の伝播には、gap junctionに加え、膵島内の自律神経も関与している。

Johnston NR et al. Beta Cell Hubs Dictate Pancreatic Islet Responses to Glucose Cell Metab. 2016 Jul 21. pii: S1550-4131(16)30306-0. doi: 10.1016/j.cmet.2016.06.020. [Epub ahead of print]
関連記事
プロフィール

N. Ishizuka

Author:N. Ishizuka
糖尿病専門医です。インスリン分泌の基礎研究を経て臨床に戻りました。これまで読んだ論文を臨床に生かしていこうと思い、ブログ形式でまとめています。

最新記事
カテゴリ
アクセスランキング
[ジャンルランキング]
学問・文化・芸術
68位
アクセスランキングを見る>>

[サブジャンルランキング]
自然科学
12位
アクセスランキングを見る>>
検索フォーム