完全なインスリン欠乏状態は、グルカゴン受容体の不活化で改善されない。

グルカゴン受容体を発現しないマウスで、streptozotocin を投与し、β細胞を減少させても糖尿病を発症しない。しかし、インスリンとグルカゴン受容体を発現しないマウスで、血糖値は改善するが、生存期間は延びない。

まとめ
インスリンとグルカゴン受容体をともに欠失したマウス(GcgrKO/InsKO)では、インスリン欠失、グルカゴン受容体ヘテロ欠損マウス(GcgrHet/InsKO)に比べ、血糖値とケトン体値は改善するが、生存期間は6日間で同等であった。

レプチン値、中性脂肪、脂肪酸、肝臓のコレステロール蓄積を正常化することはなかった。

インスリンの完全な欠乏状態は、グルカゴン受容体の不活化によって回復されることはない

Neumann UH, et al. Glucagon receptor gene deletion in insulin knockout mice modestly reduces blood glucose and ketones but does not promote survival. Mol Metab. 2016.
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N. Ishizuka

Author:N. Ishizuka
糖尿病専門医です。インスリン分泌の基礎研究を経て臨床に戻りました。これまで読んだ論文を臨床に生かしていこうと思い、ブログ形式でまとめています。

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