SGLT2阻害薬は、尿細管糸球体フィードバックを正常化する。

SGLT2阻害薬は、macula densa のナトリウム濃度を上昇させ、尿細管糸球体フィードバックを正常化する。

まとめ
SGLT2は、近位尿細管でグルコースとナトリウムを1:1 で再吸収する。

高血糖状態では、macula densa でナトリウム濃度が低下するため尿細管糸球体フィードバックが抑制される。その結果、輸入細動脈が弛緩し糸球体過剰濾過となる。

SGLT2阻害薬により、macula densaのナトリウム濃度が上昇し、尿細管糸球体フィードバックが正常化する。 輸入細動細動脈弛緩は元に戻る。レニン放出は抑制される。

RAS阻害薬は、輸出細動脈を輸入細動脈に比べ弛緩させるので、糸球体後負荷、濾過圧を低下させる。
RAS阻害薬とSGLT2阻害薬は、糸球体濾過圧を低下させ、長期的な腎保護作用をもたらす。

Nephron Protection in Diabetic Kidney Disease N Engl J Med 2016; 375:2096-2098

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N. Ishizuka

Author:N. Ishizuka
糖尿病専門医です。インスリン分泌の基礎研究を経て臨床に戻りました。これまで読んだ論文を臨床に生かしていこうと思い、ブログ形式でまとめています。

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