肝臓のグリコーゲンの蓄積は、低血糖に対するエピネフェリン、グルカゴンの反応を増強する。

犬での実験、門脈にフルクトースとインスリン、ブドウ糖を持続注入し肝臓のグリコーゲン含量を増加させた後、低血糖を誘導する。
肝臓のグリコーゲンが増加する処置の後で、低血糖誘発時のエピネフェリン、グルカゴン反応が増強され肝糖放出は増加する。
肝臓の神経切除後では、低血糖時のエピネフェリン、グルカゴンの反応増加は認められない。

肝細胞のグリコーゲン蓄積は、Liver-brain counterregulatory axis を制御しているが、そのメカニズムは明らかになっていない。
視床下部のAMP-activated protein kinase (AMPK) 活性化が、急性低血糖時のエピネフェリン、グルカゴンの反応を増強する。
肝グリコーゲン蓄積がAMPK The172 のリン酸化を活性化することが報告されている。肝AMPKが低血糖時のグルカゴン、エピネフリン分泌に関与しているかもしれない。

Winnick JJ et al. Hepatic glycogen can regulate hypoglycemic counterregulation via a liver-brain axis J Clin Invest. 2016 ‪Jun 1‬; 126(6): ‪2236–2248‬.‬

McCrimmon RJ et al. Key role for AMP-activated protein kinase in the ventromedial hypothalamus in regulating counterregulatory hormone responses to acute hypoglycemia Diabetes. 2008 Feb;57(2):444-50. Epub 2007 ‪Oct 31.‬ ‬
視床下部のAMP-activated protein kinase (AMPK) 活性化が、急性低血糖時のエピネフェリン、グルカゴンの反応を増強する。視床下部のAMPK 活性化はコルチゾール corticosterone の反応に影響しない。


 
関連記事
プロフィール

N. Ishizuka

Author:N. Ishizuka
糖尿病専門医です。インスリン分泌の基礎研究を経て臨床に戻りました。これまで読んだ論文を臨床に生かしていこうと思い、ブログ形式でまとめています。

最新記事
カテゴリ
アクセスランキング
[ジャンルランキング]
学問・文化・芸術
129位
アクセスランキングを見る>>

[サブジャンルランキング]
自然科学
16位
アクセスランキングを見る>>
検索フォーム