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G-protein coupling receptor のシグナリングを抑制するβ-arrestin は、ERK1/2をリン酸化する。

GLP-1受容体の活性化により、cAMP形成、カルシウム動員、β-arrestin のリクルートメントがみとめられる。
β-arrestinはGLP-1受容体を不活化する (desensitization) だけでなく、extracellular-signal regulated kinases 1/2 (ERK1/2) のリン酸化を促進する。

oxyntomodulinはGLP-1受容体に結合するが、cAMP形成、カルシウム動員よりもERK1/2への作用が強い。

Drucker DJ. Mechanisms of Action and Therapeutic Application of Glucagon-like Peptide-1. Cell Metab. 2018 Apr 3;27(4):740-756.

Wootten D et al. The Extracellular Surface of the GLP-1 Receptor Is a Molecular Trigger for Biased Agonism. Cell. 2016 Jun 16;165(7):1632-1643.
G proteinと
ERK1/2経路の図があります。

Shenoy SK et al. beta-arrestin-dependent, G protein-independent ERK1/2 activation by the beta2 adrenergic receptor. J Biol Chem. 2006 Jan 13;281(2):1261-73.
siRNAによるβ-arrestinの抑制は、ERK1/2のリン酸化を低下させる。

 
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N. Ishizuka

Author:N. Ishizuka
糖尿病専門医です。インスリン分泌の基礎研究を経て臨床に戻りました。これまで読んだ論文を臨床に生かしていこうと思い、ブログ形式でまとめています。

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