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リラグルチドはSGLT2阻害薬の内因性糖産生EGPに影響しない。

カナグリフロジンとリラグルチドとの併用は、カナグリフロジン単独に比べグルカゴン上昇を阻害するが内因性糖産生EGPは維持された。膵ホルモン以外のファクターが、SGLT2阻害薬による尿糖増加に反応した内因性糖産生上昇を調節している。Martinez らは、Renal-hepatic axis として’neurologic pathway’ あるいは ’circulating hormonal factor’ をあげている。

まとめ
2型糖尿病患者(ドラックナイーブ、メトフォルミン、メトフォルミンとスルフォニルウレア服用)で、カナグリフロジン(CANA)、リラグルチド(LIRA)、カナグリフロジンとリラグルチド(CANA/LIRA) を投与後、6時間にわたり内因性糖産生EGPを測定した。

EGPは薬剤なし(コントロール)で徐々に低下する。
CANA とCANA/LIRAで、EGPの低下がコントロールに比べ少ない。
LIRAでは、コントロールと同様にEGPが低下する。

グルカゴン値は、コントロールでは6時間で変化しないが、CANAで増加、LIRAで低下、CANA/LIRAでは変化しない。
インスリン値はCANAで低下、LIRA、CANA/LIRAでは変化しない。

LIRAはCANA服用によるインスリン値の低下を抑制し、グルカゴンの増加を阻害するがEGPの増加に影響しなかった。

尿糖増加に反応した急性期の内因性糖産生上昇は、インスリン、グルカゴン以外のneuro-hormonal mechanismの関与が推測される。

Martinez R et al. Endogenous Glucose Production and Hormonal Changes in Response to Canagliflozin and Liraglutide Combination Therapy. Diabetes. 2018 Jun;67(6):1182-1189.
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N. Ishizuka

Author:N. Ishizuka
糖尿病専門医です。インスリン分泌の基礎研究を経て臨床に戻りました。これまで読んだ論文を臨床に生かしていこうと思い、ブログ形式でまとめています。

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