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SGLT2阻害薬は高血糖による心筋機能障害を改善する

ヒトiPSC由来心筋細胞では、インスリンフリー高グルコース培養によりSGLT1、SGLT2の発現が増加する。brain-type natriuretic peptide (BNP)をコードするNPPBの発現も増加し心筋細胞の収縮力は低下する。エンパグリフロジンはこれらの変化を改善する。

SGLTによるナトリウムの細胞内流入により、sodium-calcium exchanger (NCX)を介して細胞内カルシウム濃度が上昇する。細胞内カルシウム負荷は電気的興奮と収縮、弛緩メカニズムが障害され、電気的不安定性 (electrical instability)となり、カルシウム感受性肥大シグナリング経路が活性化される。

Ng KM et al. Empagliflozin Ammeliorates High Glucose Induced-Cardiac Dysfuntion in Human iPSC-Derived Cardiomyocytes. Sci Rep. 2018 Oct 5;8(1):14872.
わかりやすい図が論文中にあります。
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N. Ishizuka

Author:N. Ishizuka
糖尿病専門医です。インスリン分泌の基礎研究を経て臨床に戻りました。これまで読んだ論文を臨床に生かしていこうと思い、ブログ形式でまとめています。

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