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グルカゴンと胆汁酸核内受容体FXR

グルカゴンは胆汁酸代謝を調節している。グルカゴン受容体作動薬では、胆汁酸血中濃度が上昇する。

グルカゴン受容体作動薬は、食事負荷肥満マウスで、体重を減少させエネルギー消費を増加させる。胆汁酸の核内受容体である farnesoid X receptor (FXR)を肝臓に発現しない食事負荷肥満マウスではグルカゴン受容体作動薬による体重減少効果が認められない。グルカゴン受容体作動薬による体重減少とエネルギー消費増加には肝臓のFXRが必須である。

グルカゴン受容体作動薬は、肥満マウスで、胆汁酸のうちコール酸(cholic acid) を増加させ、タウロデオキシコール酸(taurodeoxycholic acid) を減少させる。コール酸はFXRを活性化することが知られている。FXRとエネルギー消費増加の関連は充分に解明されていない。胆汁酸受容体GPBAR1/TGR5は、肥満者、肥満モデルげっ歯類でエネルギー増加に関与するとされる。

Kim T et al. Glucagon Receptor Signaling Regulates Energy Metabolism via Hepatic Farnesoid X Receptor and Fibroblast Growth Factor 21 Diabetes 2018 Sep; 67(9): 1773-1782.

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N. Ishizuka

Author:N. Ishizuka
糖尿病専門医です。インスリン分泌の基礎研究を経て臨床に戻りました。これまで読んだ論文を臨床に生かしていこうと思い、ブログ形式でまとめています。

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