FC2ブログ

GIPはGLP-1より食後血糖変動とインスリン分泌に関連している。

健常者で、GIP受容体阻害薬(GIP(3-30)NH2) は、GLP-1受容体阻害薬 (exenatide(9-39)NH2)に比べ糖負荷試験の血糖変動を上昇させる。GIPの方がGLP-1より食後血糖変動とインスリン分泌に関連している。

受容体阻害薬の結果から、糖負荷試験のインスリン分泌(AUC insulin secretion rate/ plasma glucose) の67%はGLP-1およびGIPが担い、(インクレチン効果)、33%はグルコース濃度上昇による。インクレチン効果の2/3はGIPの効果である。(GIP 44%、GLP-1 22%)

GLP-1には胃排出能遅延効果があるが、GIPにはこの効果はない。そのためGLP-1は、インスリン分泌を促進するよりもむしろ減弱させる。
インスリン分泌促進剤としてのGLP-1の役割は当初考えられていたより傑出したものではない。

Kopecky C, et al. Separate and Combined Glucometabolic Effects of Endogenous Glucose-Dependent Insulinotropic Polypeptide and Glucagon-like Peptide 1 in Healthy Individuals. Diabetologia. 2019.

Nauck MA, Meier JJ. GIP and GLP-1: Stepsiblings Rather Than Monozygotic Twins Within the Incretin Family Diabetes. 2019 May;68(5):897-900.

関連記事
プロフィール

N. Ishizuka

Author:N. Ishizuka
糖尿病専門医です。インスリン分泌の基礎研究を経て臨床に戻りました。これまで読んだ論文を臨床に生かしていこうと思い、ブログ形式でまとめています。

最新記事
カテゴリ
アクセスランキング
[ジャンルランキング]
学問・文化・芸術
94位
アクセスランキングを見る>>

[サブジャンルランキング]
自然科学
12位
アクセスランキングを見る>>
検索フォーム